

Anti-Phospholipase A2 Receptor (PLA2R) Antibody, IgG, Serum
سایر نام ها: آنتی بادی ضد رسپتور فسفولیپازA2، تست سرولوژی سندرم نفروتیک اولیه، پادتن ضدAnti-PLA2R Autoantibody
آنتی بادی ضد رسپتور فسفولیپاز (Anti-PLA2R) A2 یک اتوآنتی بادی از کلاس IgG4 است که به طور خاص علیه آنتی ژنی واقع بر روی سطح سلولهای پودوسیت در گلومرولهای کلیوی تولید میشود. این اتوآنتی بادی نقش پاتوژنیک اصلی در اکثر موارد حدود ۷۰-۸۰٪ از گلومرولونفریت غشایی اولیه (Primary Membranous Nephropathy – PMN) ایفا می کند. اتصال آنتی بادی به آنتی ژن خود در غشای پودوسیت منجر به تشکیل کمپلکس ایمنی در محل، فعال شدن کمپلمان و آسیب به سد تصفیهای گلومرول میشود که نتیجه آن پروتئینوری شدید و سندرم نفروتیک است. اندازه گیری این آنتی بادی به صورت کمی، یک ابزار غیرتهاجمی بسیار ارزشمند برای تشخیص، ارزیابی فعالیت بیماری و پایش پاسخ به درمان در بیماران مبتلا به گلومرولونفریت غشایی محسوب می شود.
کاربردهای بالینی:
– تشخیص غیرتهاجمی گلومرولونفریت غشایی اولیه و افتراق آن از فرم ثانویه ناشی از لوپوس، عفونتها، داروها یا سرطان.
– ارزیابی فعالیت بیماری و ارتباط با شدت پروتئینوری.
– پایش پاسخ به درمانهای سرکوبکننده سیستم ایمنی؛ کاهش تیتر آنتی بادی معمولاً پیشدرآمد بهبود بالینی و رسیدن به remission است.
– پیشبینی خطر عود بیماری پس از درمان.
– کمک به تصمیمگیری برای انجام بیوپسی کلیه در بیماران با سندرم نفروتیک.
نوع نمونه قابل اندازه گیری: خون ( سرم )
شرایط نمونه گیری: نیاز به ناشتایی نمی باشد.
تیتر بالا: مقادیر بالای ۵۰ RU/mL معمولاً با بیماری فعال و پروتئینوری شدید مرتبط است.
تفسیر:
– مثبت (با تیتر قابل اندازهگیری): به شدت مطرح کننده تشخیص گلومرولونفریت غشایی اولیه است. حساسیت حدود ۷۰-۸۰٪ و اختصاصیت نزدیک به ۱۰۰٪ برای گلومرولونفریت غشایی اولیه دارد.
– منفی: وجود گلومرولونفریت غشایی اولیه را رد نمیکند، زیرا حدود ۲۰-۳۰٪ از بیماران مبتلا به گلومرولونفریت غشایی اولیه سرونگاتیو هستند. در این موارد، علل ثانویه باید بررسی شوند یا ممکن است آنتی بادی علیه آنتی ژنهای دیگر مانندTHSD7A مطرح باشد.
– پایش درمان: کاهش تیتر آنتی بادی به ویژه به زیر ۵۰ RU/mL معمولاً با کاهش پروتئینوری و رسیدن به remission همراه است. افزایش مجدد تیتر میتواند پیشآگهیدهنده عود بیماری باشد.
– تیتر بالا: معمولاً با بیماری فعال، پروتئینوری شدیدتر و پاسخ کندتر به درمان مرتبط است.
عوامل مداخله گر:
– در گلومرولونفریت غشایی ثانویه (ناشی از لوپوس، هپاتیت B، داروها، سرطان) نتیجه این تست معمولاً منفی است، بنابراین نتیجه مثبت به نفع تشخیص اولیه است.
– درمان با داروهای سرکوبکننده سیستم ایمنی مانند ریتوکسیماب یا سیکلوفسفاماید میتواند باعث کاهش تیتر آنتی بادی شود.
– نمونههای با همولیز یا لیپمیک شدید ممکن است در دقت اندازهگیری تداخل ایجاد کنند.
توضیحات:
این تست یک تحول بزرگ در مدیریت گلومرولونفریت غشایی ایجاد کرده و در بسیاری از موارد نیاز به بیوپسی کلیه را برای تشخیص اولیه کاهش داده است.
تفسیر نتایج باید همیشه در کنار یافته های بالینی (پروتئینوری، آلبومین سرم، کراتینین) و گاهی اوقات یافته های بیوپسی کلیه انجام شود.
در بیماران سرونگاتیو، بررسی علل ثانویه و همچنین تست برای آنتی بادی ضدTHSD7A میتواند مفید باشد.
پایش منظم تیتر آنتی بادی برای مدیریت طولانیمدت بیماری توصیه میشود.